{药品信息}新一代靶向药物显著降低肺癌发病风险

肺癌是近十年来世界上癌症死亡的主要原因。表皮生长因子受体是肺癌诊断和治疗的重要驱动基因。大约30%的非小细胞肺癌(nsclc)有egfr基因突变。

最近在新加坡召开的欧洲肿瘤学会首届亚洲地区会议上，首次公布了一项名为lux-lung 7的国际合作研究的结果。研究表明，与第一代吉非替尼相比，第二代靶向药物阿法替尼显著降低了27%的肺癌风险和27%的治疗失败风险，并显示出更好的长期益处。阿法替尼可以不可逆地与egfr受体结合，永久关闭癌细胞所依赖的信号转导通道，从而阻止癌细胞的生长和繁殖。Lux-lung 7研究是一项前瞻性、随机、开放的临床研究。共有来自13个国家的319名具有常见egfr突变的晚期非小细胞肺癌患者入选，其中一半以上是亚洲患者。

表皮生长因子受体介绍

Egfr(表皮生长因子受体)本身具有酪氨酸激酶活性，一旦与表皮生长因子(egf)结合，就可以启动细胞核内的相关基因，从而促进细胞分裂和增殖。胃癌、乳腺癌、膀胱癌和头颈部鳞状细胞癌中Egfr表达增加。

表皮细胞生长因子受体(egfr)是一种分子量约为l80kda的巨型跨膜糖蛋白，具有配体诱导的酪氨酸蛋白激酶活性。EGFR是保守受体家族erbb的成员，该家族的其他成员包括her2/neu/erbb2、her3/erbb3和her4/erbb4。erbb受体的共同特征是它包含一个细胞外(ec)配体结合区，这是一个由两个重复的富含半胱氨酸的区域组成的单一跨膜区，以及一个包含酪氨酸蛋白激酶和自磷酸化位点的细胞内序列。受体与配体结合后发生二聚化，对改变配体与受体之间的高亲和力状态非常重要，受体在分子间传递磷酸化信号。同二聚体或异二聚体的形成取决于这四种受体和活化配体的相对水平。