然而,子宫内发生了什么导致肥胖从母亲传播到孩子身上仍不清楚。然而,最近的一项研究表明,胎盘是这一现象背后的重要因素,并指出作用于胎盘的一类激素可以保护后代小鼠免受肥胖小鼠母亲的不利影响。尽管一些研究人员仍然对这项研究的结果持怀疑态度,但这些结果为遗传性肥胖患者提供了一种避免风险的方法。

早在几十年前,研究人员就发现子宫增加了胎儿对一些健康问题的敏感性。1944年荷兰大饥荒期间怀孕的人患有心血管疾病、糖尿病、癌症等。

最近的动物实验表明,子宫内营养供应不足会引起dna表达谱的改变,从而给下一代带来遗传病。然而,研究人员也对营养过剩的遗传控制感兴趣,营养过剩是子宫产生的另一种影响。他们发现,肥胖孕妇生完孩子后,后代往往更大,体脂更高,患代谢性疾病的风险更高,包括肥胖、高血糖等。

为了找到胎儿肥胖的原因,美国科罗拉多大学的发育科学家将注意力转向胎盘,胎盘是连接胎儿和母亲的唯一通道,也是胎儿从母亲那里吸收营养的唯一途径。胎盘曾经被认为是一种“被动”器官,无论母亲发生什么事情,它都会以某种方式毫无例外地传递给胎儿。但是最近的研究发现,胎盘更像一个闸门,可以选择性的过滤掉一些东西。

{科研}肥胖症孕妇为什么往往会生出肥胖的子女?

一方面,胎盘依靠胰岛素转移母体营养,胰岛素是一种能促进肌肉和脂肪细胞吸收糖分、降低血糖含量的激素。怀孕期间,母体细胞对胰岛素的敏感性大大降低,使血液中的糖、脂肪和必需氨基酸得以提供并通过胎盘传递。同时,胰岛素还能维持转运蛋白的活性,从而提高营养物质进入胎儿的效率。因为肥胖/糖尿病孕妇的胰岛素含量和胰岛素耐受力高于普通人,这个系统会被过度利用,产生胎儿肥胖症状。

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因此,研究人员希望用其他激素来“以毒攻毒”。他们选择了一种叫做脂联素的激素,这种激素由脂肪细胞产生,可以通过两种不同的方式调节胰岛素活性。首先,脂联素可以提高肌肉细胞的胰岛素耐受性,降低血糖;其次,可以抑制胎盘中胰岛素的活性,阻碍营养物质的转运。总的来说,肥胖患者的脂联素含量较低,因此作者希望通过人工提高脂联素水平来控制这一不利现象。

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首先,他们在怀孕的最后4天静脉注射脂联素,这是胎儿生长的关键期。对照组小鼠未接受该治疗。实验结果表明,正常情况下,肥胖小鼠所生后代小鼠体重比正常小鼠高30%,而脂联素刺激小鼠所生后代小鼠体重恢复正常水平,证实了作者的猜想。相关结果发表在最新一期的pnas上。

凯斯西储大学产科医生Patrick catalano认为,这项研究解释了一种新的代谢调节机制。但他对这种想法在人类的应用还是有所保留,主要是因为脂联素本身也会降低肌肉含量,对婴儿发育会产生负面影响。

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