{科研}Cell Rep：新研究在脂肪细胞中发现影响多器官胰岛素敏感性的重要分子

2016年8月12日——最近，华盛顿大学医学院的研究人员在国际学术期刊《细胞报告》上发表了一项新的研究进展。他们发现nad合成途径中的一种关键酶在维持脂肪组织功能和胰岛素敏感性方面起着非常重要的作用。这项研究为肥胖和肥胖相关代谢紊乱，尤其是胰岛素抵抗的治疗提供了新的见解。

众所周知，肥胖与脂肪组织功能障碍和多器官胰岛素抵抗有关。然而，肥胖相关的全身代谢紊乱的机制仍未完全了解。

在这项研究中，研究人员特别剔除了脂肪细胞中的烟酰胺磷酸核糖转移酶(nampt)，这是nad生物合成的限速酶。研究表明，这种分子的表达在肥胖和衰老的啮齿动物和人类的脂肪组织中减少。

研究人员发现，nampt脂肪细胞特异性敲除小鼠在脂肪组织、肝脏和骨骼肌中存在严重的胰岛素抵抗，同时也存在脂肪组织功能障碍，主要表现为血浆游离脂肪酸浓度升高，促进胰岛素敏感性的脂肪因子脂联素降低。

研究发现，napmt缺失可促进cdk5和pparγ(ser273)的磷酸化，而pparγ(ser273)的磷酸化已被证明破坏了pparγ对靶基因的调控。该研究还证实，在napmt缺失后，脂肪组织中磷酸化pparγ靶基因的表达减少，包括参与糖代谢调节的基因。此外，研究人员还证明，在罗格列酮治疗或添加nmn(一种nad的关键中间产物)后，这些有害变化恢复正常。

总的来说，本研究的结果发现了可能导致肥胖和相关代谢紊乱的重要机制，并为肥胖相关全身代谢紊乱，尤其是多器官胰岛素抵抗的治疗提供了重要的见解。

脂肪细胞的引入

每个成年人含有大约300亿种白色脂肪，其功能是以脂肪细胞的形式储存能量。每个脂肪细胞都含有甘油三酯，俗称脂肪球。当脂肪球的数量变大时，脂肪细胞的体积膨胀，导致肥胖；相反，如果你燃烧甘油三酯，你的细胞会收缩，你会减肥。

正常情况下，青春期后脂肪细胞数量不会增加。身体脂肪的分布部分取决于遗传和荷尔蒙的影响。比如女性的皮下脂肪多堆积在小腹、臀部和大腿，而男性的则堆积在上腹部和腰部。