{科研}大脑神经细胞中存在“热传感器”

当小鼠体温达到39摄氏度时，含有trpm2蛋白的神经细胞被激活，相当于释放了一个降温信号，导致小鼠体温下降。

柏林，8月28日，科技日报(记者顾刚)德国海德堡大学医院的研究人员在动物实验中首次发现大脑中的热敏物质。当身体发烧时，特殊脑神经细胞中的蛋白质会释放冷却信号来调节体温。相关论文发表在最新一期《科学》杂志上。

人类和温血动物的体温调节机制以前并不清楚。虽然已知被称为下丘脑的脑区可能在体温调节中起作用，但尚不清楚哪些神经细胞起作用，以及使用哪种分子信号通路来测量它。研究人员一直推测，动物大脑中存在一定的温度控制机制。海德堡大学医院药理学研究所的专家发现，动物大脑中有一种“热传感器”，这是脑神经细胞中的一种特殊蛋白质，称为trpm2蛋白。

研究人员发现，当小鼠体温达到39摄氏度时，含有trpm2蛋白的神经细胞被激活，大量钙离子涌入细胞。激活的神经元释放出冷却信号，从而降低过热的风险。研究小组负责人简·西门子(Jane Siemens)教授说:“研究trpm2蛋白作为一种潜在的治疗方法肯定是有意义的，但更重要的是，我们在分子水平上理解了大脑调节体温的复杂机制。”

在新的实验中，研究人员从一些小鼠身上去除了trpm2蛋白，发现虽然没有这种蛋白的小鼠可以调节体温，但它们的发热和温升明显高于未修饰的小鼠。实验表明，trpm2在正常体温的精细调节中并不是唯一起决定性作用的。显然，大脑中还有其他温度传感器。trpm2可以刺激身体在过热的情况下消散多余的热量，例如高烧。西门子教授认为，虽然实验可以证明由trpm2组成的神经细胞在调节体温方面发挥作用，但不排除其他体温传感器也在发挥作用。此外，人类trpm2的温度调节机制是否与实验小鼠相同，是否可用于开发新的治疗方法，还需要进一步研究。