{科研}为什么有人喝水也会胖？答案就是基因

为什么有的人吃的少却容易发胖，甚至嘲讽喝水会发胖，用各种方法减肥收效甚微；然而，有些人可以享受美味的食物而不发胖，减肥不在他们的字典里。

答案是基因。不久前，麻省理工学院和哈佛大学的科学家在《新英格兰医学杂志》上发表了新的研究成果:irx3和irx5是调节肥胖(主要是脂肪燃烧)的基因。这两个基因可以直接调节身体的“生热机制”，从而决定过多摄入的热量去哪里——消耗还是储存。每个人都有这两个基因，这项研究有三个重要的新发现:

首先，在构成这两个基因的众多核苷酸中，只有一个核苷酸的差异可以决定“胖”还是“瘦”。如果基因含有胞嘧啶，就是脂肪基因，胸腺嘧啶，就是瘦肉基因。科学家可以随意切换这两个基因中的任意一个核苷酸，进行人工干预，做出“胖”或“瘦”的基因，从而得到胖或瘦的小鼠模型。换句话说，含有胸腺嘧啶的瘦肉基因的小鼠可以避开禁忌，体重增加，而含有胞嘧啶的脂肪基因的小鼠在喂水时体重增加。

其次，在人体脂肪细胞的实验中，发现这两个基因直接作用于成年“白色”脂肪细胞中的产热机制，决定了脂肪细胞的大小和数量以及体内的肥胖程度。以前的研究表明，产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“棕色”脂肪细胞中，成年人几乎没有棕色脂肪细胞。这澄清了一个误导性的观点，即一旦形成肥胖或白细胞大量积累，就很难消除。或者不厌其烦地在“白与棕”的过渡上做文章，结果当然是无济于事。

第三，这两个基因不经过大脑，直接调节白色脂肪细胞的产热机制。也就是说，它直接指挥白色脂肪细胞中的产热机制，要么燃烧脂肪，要么储存脂肪备用(增重)。

早在2007年，英国科学家就发现了与肥胖相关的基因fto。然而，随后的大量深入研究未能解释该基因是如何调节体重的。去年年初，芝加哥大学的科学家们发现irx3是一种位于远离fto的肥胖基因，并证实在irx3被敲除的小鼠模型中，吃什么都不是脂肪。MIT的研究进一步细化了irx3和irx5基因对产热机制的调控。

如果一切都是基因决定的，那么“喝水变胖”的人应该放弃减肥吗？身体的产热机制是决定身体体重和瘦的关键。那么，除了irx3和irx5，还有哪些因素可以影响这个机制呢？答案是:运动、饮食、低温。也就是说，即使父母给了“胖”基因，我们仍然可以通过后天的方法控制自己的身体！当然比那些有先天优势的更难。和人的寿命一样，很多消极的人认为至少50%是基因决定的，后天的努力都是徒劳的。而现在科学实验的结论已经把这个百分比降到了20%。

总之，相信基因的作用，但不要“坐以待毙”，通过运动和适度节食的手段，让体重保持在自己喜欢的范围内。我可以用身体做到，也不难。